Debelo dijete

Debljina se općenito smatra jednim od najznačajnijih javnozdravstvenih problema i prema procjeni je drugi po učestalosti uzrok smrti koji je moguće uspješno prevenirati. Smatra se da je oko 30% pretilih odraslih osoba bilo pretilo i u dječjoj dobi, s tim da je u tih osoba pretilost obično težeg stupnja nego u onih koji u djetinjstvu nisu bili pretili. Osim toga, pretilost u dječjoj dobi utječe na morbiditet i mortalitet u odraslih, neovisno o tjelesnoj masi u odrasloj dobi. U debele je djece uočeno niz endokrinoloških i metaboličkih poremećaja što rezultiraju bolestima koje češće viđamo združene s pretilošću. Te bolesti čine sve veći udio u morbiditetu dječje i adolescentne dobi, a uključuju i niz poremećaja za koje se donedavno mislilo da se javljaju isključivo u odrasloj dobi. Zanimanje koje pretilost u dječjoj dobi zaslužuje posebno je opravdano zbog mogućnosti prevencije tih bolesti, čije je liječenje zahtjevno, mukotrpno i često ne tako uspješno. U posljednje je vrijeme mnogo pozornosti i istraživačkog rada posvećeno objašnjavanju patofizioloških i molekularnih mehanizama nastanka pretilosti. Identificiran je niz medijatora koji sudjeluju u tim procesima, no njihov mehanizam djelovanja i način na koji bismo u djece mogli na njega farmakološki djelovati još je predmetom istraživanja. E p i d e m i o l o g i j a

Debljina je u posljednjih desetak godina postala jedan od najaktualnijih javnozdravstvenih problema, kako u odraslih, tako i u dječjoj dobi. Standardizirana klasifikacija pretilosti temeljena na indeksu tjelesne mase (Body mass index -BMI) omogućila je komparativnu analizu podataka o njezinoj prevalenciji u više zemalja svijeta. Prema podatcima Svjetske zdravstvene organizacije (World Health Organization – WHO) prevalencija pretilosti značajno se razlikuje u različitim dijelovima svijeta, s tim da je najveća u zemljama Srednjeg istoka, Srednje i Istočne Europe te Sjeverne Amerike. Pritom je u većini zemalja pretilost značajno češća u žena i među siromašnijom populacijom (1).
Prema podatcima iz U. S. Nutrition Examination Survey (NHANES III. - za razdoblje 1988.-1994.) uočava se značajno povećanje prevalencije debljine kod djece u Sjedinjenim Američkim Državama (SAD). Od 1974. do 1994. godine porast prevalencije je dvostruk, a nakon 1994. godine prevalencija i dalje značajno raste. U SAD-u se za 14% djece u dobi od 6 do 17 godina smatra da su u riziku za razvoj debljine (definirano kao BMI 85.-90. centila (c.), a čak 11 % ih je pretilih (BMI >95. c.) (2). Na osnovi navedenog postaje jasno da je pretilost u djece poprimila razmjere globalne epidemije, čije posljedice u potpunosti dolaze do izražaja u trenutku kad pretila djeca postanu pretili odrasli.

D e f i n i c i j a

Debljina, prema definiciji, znači preveliku količinu masnog tkiva u organizmu. U idealnim uvjetima dijagnozu debljine trebalo bi postaviti na temelju određivanja tjelesnog sastava (body composition), što u svakodnevnim uvjetima nije praktično. Ostali pokazatelji koji bi upućivali na pretilost ili rizik za razvoj pretilosti u djece nisu dosad standardizirani. Više je parametara primijenjeno u tu svrhu: tjelesna masa, omjer tjelesne mase i visine, debljina kožnog nabora, no niti jedan se nije pokazao zadovoljavajućim. BMI je prihvaćen kao standard za procjenu debljine u odraslih, a u kliničkim smjernicama Clinical Giudelines for Overwieght in Adolescent Preventive Services (2) predloženo je korištenje BMI kao skrining metode za procjenu pretilost i u adolescenata. Preporučeno je da djecu čiji je BMI veći od 95. centile za dob i spol, ili je veći do 30 kg/m2, treba smatrati pretilom te ih treba uputiti na dijagnostičku obradu i pratiti. Za djecu čiji je BMI između 85. i 95. centile smatra se da imaju povećan rizik za pretilost (4). U njih je potrebno provesti dodatni probir, prvenstveno u smislu ispitivanja obiteljske anamneze, mjerenja krvnog tlaka, određivanja lipidograma te procjene zabrinutosti zbog tjelesne mase.
Novija istraživanja su pokazala dobru korelaciju BMI-a i ukupnog sadržaja tjelesne masti, odnosno postotka masnog tkiva u organizmu, čime je potvrđena prikladnost primjena BMI-a kao mjere pretilosti u djece i adolescenata (5, 6).

T i p o v i d e b l j i n e

Kako je dokazano da različiti tipovi debljine s obzirom na raspored masnog tkiva nose različite rizike, sve je veće zanimanje usmjereno baš ispitivanju distribucije masnog tkiva i njezinim daljnjim posljedicama. Dva su osnovna tipa pretilosti s obzirom na raspored masnog tkiva: androidni tip s nakupljanjem masnog tkiva u abdominalnom području te ginoidni tip s nakupljanjem masnog tkiva u području bedara i bokova.
Utvrđeno je da abdominalna pretilost ili abdominalna distribucija masnog tkiva u odraslih znači čimbenik rizika za razvoj inzulinske rezistencije, kardiovaskularnih bolesti, dijabetesa melitusa tip 2, moždanog inzulta i hiperlipidemije, neovisno i pridruživo riziku zbog stupnja pretilosti. Povezanost ove centripetalne distribucije masnog tkiva i poremećene homeostaze, odnosa glukoze i inzulina, dokazana je u djece i u adolescenata (7).
U svakodnevnim situacijama najprimjereniji pokazatelj distribucije masnog tkiva je omjer opsega struka i bokova. Smatra se da omjer veći od 0,9 u odraslih žena ili veći od 0,8 u odraslih muškaraca upućuje na abdominalni tip pretilosti te znači rizik za razvoj inzulinske rezistencije i udruženih bolesti. Takvi standardi za dječju dob zasad još nisu utvrđeni.

U z r o c i

Svako povećanje količine masnog tkiva u organizmu rezultat je povećanog pohranjivanja triglicerida koji predstavljaju zalihe energije. Pozitivna energetska bilanca i posljedična pretilost rezultat su pretjeranog kalorijskog unosa, smanjene potrošnje energije ili kombinacije tih dviju mogućnosti.
Smatra se da je tjelesna masa determinirana interakcijom genetskih, okolinskih, psihosocijalnih i metaboličkih čimbenika koji djeluju putem fizioloških medijatora energetskog unosa i potrošnje. Pretilost je stoga heterogena skupina stanja s više mogućih uzroka, a ne jedinstven poremećaj (8). U većine pretile djece dijagnostičkom obradom nije moguće određenu bolest ili poremećaj uzročno povezati s debljinom. Tek u manjeg broja djece smanjena potrošnja energije i smanjeni rast, koji za posljedicu imaju obično blagu pretilost, uzrokovani su određenim hormonalnim poremećajima, najčešće hipotireozom, hipersekrecijom kortizola ili nedostatkom hormona rasta. Bitno je naglasiti da je, za razliku od konstitucijske pretilosti, u ovim situacijama debljina uvijek udružena sa smanjenim rastom.
Među rijetkim uzrocima debljine u dječjoj dobi su i sindromi: Prader-Willi, Laurence-Bardet-Biedl, Cohenov i Alströmov sindrom (9, 10). Većina gena odgovornih za razvoj spomenutih sindroma dosad je lokalizirana u određenim kromosomskim regijama, ali dosad niti jedan od njih nije izoliran niti je prepoznat mehanizam kojim utječu na razvoj određenog fenotipa.

R e g u l a c i j a t e k a i e n e r g e t s k e b i l a n c e

Regulacija teka, energetskog unosa i potrošnje rezultat je interakcije različitih, većinom neuroendokrinih medijatora, povezanih u regulacijski sustav koji se sastoji od aferentnog kraka, dijela središnjeg živčanog sustava (SŽS) zaduženog za regulaciju želje za jelom (Appetite - Regulating Network - ARE) te eferentnog kraka (11).
Medijatori aferentnog kraka spomenutog regulacijskog sustava su niska razina glukoze u krvi, kortizol i grelin, koji djeluju stimulirajući više centre, dok leptin i kratkoročni periferni induktori sitosti - proteini i razni hormoni (glukagon, amilin, inzulin) imaju suprimirajući učinak.
Leptin se smatra fiziološkim "lipostatom" koji djeluje sukladno zalihama masti u organizmu, regulirajući unos hrane i/ili potrošnju energije (12, 13). To je hormon koji se sintetizira prvenstveno u adipocitima te potiskuje tek i povećava metaboličku aktivnost organizma, djelujući na specifične receptore na jezgrama ARE i inhibirajući na taj način želju za jelom i anaboličke procese. Gen za leptin je smješten na kromosomu 7q31.3, a na njegovu ekspresiju utječe niz okolišnih i hormonskih čimbenika. Gladovanje i agonisti β-adrenergičkih receptora značajno smanjuju ekspresiju gena za leptin, dok visoke doze kortikosteroida i upalni medijatori induciraju njegovu sintezu i gubitak tjelesne mase. Uočeno je da koncentracije cirkulirajućeg leptina i u djece dobro koreliraju s količinom potkožnog masnog tkiva i s BMI (14). Pretila djeca imaju značajno više koncentracije leptina nego njihovi vršnjaci koji nisu pretili. Osim u regulaciji teka te unosa i potrošnje energije, leptin sudjeluje u regulaciji i niza drugih endokrinih procesa: povećava osjetljivost na inzulin, stimulira reproduktivni sustav, sudjeluje u regulaciji rasta, stimulirajući sekreciju hormona rasta, te potiče proinflamatornu aktivnost (12). Značajna je i uloga leptina kao permisivnog faktora za započinjanje pubertetskog razvoja u djevojčica. Naime, za normalan početak pubertetskog razvoja potrebna je određena razina leptina u krvi. Stoga u djevojčica koncentracije leptina variraju sa stupnjem pubertetskog razvoja, neovisno o debljini (15, 16).
Dio aferentnog puta ovog regulacijskog sustava čini i grelin, u novije vrijeme izoliran peptid čija se sekrecija povećava u gladovanju, a koči uzimanjem hrane, djelujući na taj način suprotno leptinu (17). Sukladno tome razina grelina u plazmi pretilih je niska.
Inzulin, koji također pripada aferentnom sustavu, smanjuje unos energije, djelujući izravno na odgovarajuće regije SŽS-a. Njegovo djelovanje u ovom sustavu podudara se s djelovanjem leptina, sudjelujući ujedno i u njegovoj sekreciji. Međutim, konačni učinak ovih dvaju peptida značajno se razlikuje. Inzulin, za razliku od leptina, potiče nakupljanje masnog tkiva u organizmu, a u slučaju njegova nedostatka debljanje nije moguće ni onda kad se hranom u organizam unose velike količine energije. Istodobno, porast tjelesne mase dovodi do rezistencije na inzulin te u svrhu očuvanja homeostaze metabolizma glukoze uvjetuje i porast koncentracije inzulina u krvi, kako bazalno, tako i postprandijalno. Nemogućnost β-stanica da kompenziraju smanjenu osjetljivost na inzulin dovoljnim povećanjem njegova lučenja, rezultira hiperglikemijom te ujedno predstavlja jedan od osnovnih mehanizama koji povezuju dijabetes melitus tip 2 i pretilost (18).
Središnju ulogu u regulaciji teka i energetske bilance ima hipotalamus, odnosno ARE, koji čine ventromedijalne, arkuatne, paraventrikularne, dorzomedijalne i suprahijazmatske jezgre te lateralni i perifornički dio hipotalamusa, prije svega utječući na unos energije i ponašanje vezano za hranjenje (19). Niz istraživanja je pokazalo da lezije hipotalamusa, posebno ventromedijalnih jezgara, dovode do tvrdokorne hiperfagije i pretilosti.
Sustav centralne regulacije hranjenja čine dva signalna sustava: oreksigeni i anoreksigeni.
Najznačajniji medijatori oreksigenog sustava su neuropeptid Y (NPY), kateholamini i galanin. NPY stimulira uzimanje hrane, no posreduje i u nizu drugih hipotalamičkih funkcija, utječući na endokrini sustav: potiče početak pubertetskog razvoja, regulira sekreciju gonadotropina i osjetljivost hipotalamo-hipofizno-adrenalnog sustava. Anoreksigeni signali posredovani su kortikotropin rilizing hormonom (corticotropin-releasing hormone - CRH), neurotenzinom, peptidom sličnim glukagonu (glucagon-like peptide-1, GLP-1), aktivnošću melanokortinskih receptora te neuropeptidom čija je transkripcija regulirana kokainom i amfetaminima (cocaine and amphetamine regulated transcript - CART). Posljedica djelovanja spomenutih signalnih proteina je inhibicija potrebe za uzimanjem hrane i anoreksija.
Eferentni krak čini kompleks autonomnih, termogenetskih i motoričkih efektora, djelujući na krajnjoj periferiji sustava na apsorpciju energije i metabolizam u crijevima i jetri. Dva oprečna efektorna puta čine simpatički sustav, prvenstveno zadužen za potrošnju energije u sklopu adaptacijske termogeneze, te parasimpatički sustav koji potiče pohranjivanje energije, pojačavajući sekreciju inzulina stimuliranu glukozom.

E n d o k r i n o l o š k e p o s l j e d i c e p r e t i l o s t i

U pretile djece i adolescenata uočeno je niz endokrinoloških poremećaja, za koje se smatra da nisu primarni uzrok već posljedica pretilosti, a u prilog tome govori to što se većina tih poremećaja gubi sa smanjenjem tjelesne mase.
1. Pretilost i hormon rasta
Unatoč tome što pretila djeca obično imaju značajno ubrzan rast, bazalna koncentracija hormona rasta (HR) i odgovor hormona rasta na poznate stimuluse su smanjeni. Dva su osnovna razloga nižoj koncentraciji HR-a u pretile djece: povećan klirens HR-a i smanjena sinteza i izlučivanje. Smatra se da je smanjena sekrecija hormona rasta uzročno povezana s viškom masnog tkiva. Najvjerojatniji razlog tome je povišena razina hipotalamičkog somatostatina, inhibitorni utjecaj slobodnih masnih kiselina na stimulaciju hipofize rilizing hormonom za hormon rasta (growth hormone releasing hormone - GHRH), povećana sinteza faktora rasta sličnog inzulinu-1 (insulin like growth factor-1, IGF-1), koji negativnom povratnom spregom djeluje na sintezu HR-a u hipofizi, te povišena razina proteina koji vežu hormon rasta (growth hormone binding protein - GHBP). Usprkos tome, u te je djece nađena normalna ili povišena razina IGF-1. Posljedica je to stimulacijskog djelovanja hiperinzulinemije na sintezu IGF-1 u jetri te smanjene razine proteina koji veže IGF (IGF binding protein, IGFBP) u pretile djece (20).
2. Pretilost i štitna žlijezda
U većine pretile djece funkcija štitne žlijezde se ne razlikuje bitno od one u njihovih vršnjaka koji nisu pretili. Nađene su blago povišene koncentracije trijodtironina (T3) u serumu, najvjerojatnije zbog povećane periferne konverzije iz tiroksina (T4). Vrlo rijetko, blaga pretilost može biti i posljedica hipotireoze, na što treba misliti u diferencijalnoj dijagnozi. U tom je slučaju uz pretilost glavni znak smanjeni rast, što omogućava već i kliničko razlikovanje ova dva entiteta.
3. Pretilost i adrenalna funkcija
Poznato je da u pretilih osoba postoji povećana osjetljivost hipotalamo-hipofizno-adrenalne osovine, koja se očituje povećanom sekrecijom kortizola te pojačanim odgovorom kako na pozitivne, tako i na negativne stimuluse, posebice u osoba s abdominalnom pretilošću. Istodobno se nalazi i povećani klirens kortizola, što za posljedicu obično ima normalnu razinu kortizola u krvi uz normalnu ili povećanu (osobito noću) količinu slobodnog kortizola u 24-satnom urinu (21, 22). No katkad se usprkos normalnim razinama kortizola u krvi u pretilih vide klinički jasni znakovi Cushingovog sindroma. Smatra se da je razlog tome povećana aktivnost enzima 11-beta-hidroksisteroid dehidrogenaze (11beta - HSD1) koji u perifernim tkivima, posebice adipocitima, inaktivni kortizon pretvara u aktivni kortizol (23). Poremećaje adrenalne funkcije u pretile djece može se razlikovati od onih u djece s Cushigovim sindromom na temelju uredne koncentracije kortizola u plazmi, održanog dnevnog ritma sekrecije, urednog ili pojačanog odgovora na supresiju deksametazonom te najčešće normalne ili tek nešto veće količine slobodnog kortizola u 24-satnom urinu.
4. Pretilost i spolni hormoni
U pretilih djevojčica menarhe u pravilu nastupa ranije, no menstrualni ciklusi su često nepravilni s iregularnim krvarenjima, oligomenorejom ili amenorejom, hirzutizmom i infertilnošću, što upućuje na disfunkciju ovarija. U njih je povišena razina luteinizirajućeg hormona (LH), snižena razina folikul stimulirajućeg hormona (FSH) te je povećan omjer LH-a i FSH-a. Nađene su i povišene razine estrona uz povećanu perifernu konverziju androstendiona u estron, normalne ili niske razine estradiola u serumu, niske razine globulina koji veže spolne hormone (sex hormone binding globulin, SHBG) te, u nekih bolesnica, povišene razine testosterona i/ili androstendiona. U pretilih dječaka je razina testosterona usporediva s razinom testosterona u njihovih vršnjaka koji nisu pretili, no niža razina SHBG-a indirektno dovodi do povećane periferne konverzije androstendiona u estrogene i posljedično povišenu razinu estrogena.
5. Pretilost i funkcija paratiroidnih žlijezda
U usporedbi s vršnjacima koji nisu pretili, pretila djeca imaju povišenu razinu alkalne fosfataze, osteokalcina, paratiroidnog hormona (PTH), kalcitonina te 1, 25-dihidroksivitamina D3. Omjeri kalcija i kreatinina te tubularne reapsorpcije fosfora i glomerularne filtracije su niži, dok su koncentracije kalcija i fosfora u serumu te djece uredne. U pretile djece smanjen je i mineralni sadržaj kostiju.

M e t a b o l i č k i a s p e k t i p r e t i l o s t i

Hiperinzulinemija i rezistencija na inzulin poremećaji su metabolizma koji uobičajeno prate pretilost. Mjerenje razine inzulina u oralnom testu opterećenja glukozom u pretilih osoba gotovo redovito pokazuje povišen omjer inzulina i glukoze, zbog potrebe za većim količinama inzulina u održavanju uobičajenih razina glukoze u krvi.

K o m p l i k a c i j e

Pretilost je jedan od pet glavnih faktora rizika za razvoj kardiovaskularne bolesti u djece. Preostala četiri su: smanjena tjelesna aktivnost, dislipidemija, hipertenzija i uporaba duhanskih proizvoda (24). Osim spomenutog, pretilost u dječjoj dobi ima i druge, dugoročne posljedice, koje povećavaju stopu morbiditeta i mortaliteta i u odrasloj dobi neovisno o utjecaju pretilosti u dječjoj dobi na adultnu pretilost (25). Naime, tome treba dodati da oko 50% djece čiji je BMI veći od 95 c. postaju pretili odrasli. Neželjeni utjecaj pretilosti već se u dječjoj dobi očituje i u promijenjenom lipidogramu, koji je dodatni čimbenik rizika za razvoj bolesti koronarnih krvnih žila. Pritom sa stupnjem pretilosti, odnosno s porastom BMI-a, raste razina lipoproteina vrlo niske gustoće (very low density lipoprotein - VLDL), a pada razina lipoproteina visoke gustoće (high density lipoprotein-HDL). Povećana razina triglicerida u plazmi posljedica je povećane količine supstrata koji se primjenjuju za sintezu VLDL-a u jetri. S porastom tjelesne mase raste i sinteza kolesterola, no povezanost pretilosti i hiperkolesterolemije nije objašnjiva. U svakom slučaju, dokazano je da gubitak tjelesne mase dovodi do smanjenja razine triglicerida i ukupnog kolesterola u serumu uz porast razine kolesterola HDL. Iako se većina komplikacija pretilosti očituje u odrasloj dobi, dio njih se uočava već u djece. Među očitije komplikacije ubrajaju se ortopedske nepravilnosti, poput varus koljena, valgus deformiteta, epifizeolize femura i Blountove bolesti (tibia vara) (12, 26).
Smatra se da je i idiopatski povišen intrakranijalni tlak (pseudotumor cerebri) u adolescenata povezan s pretilošću. Najčešće se očituje glavoboljom, povraćanjem, poremećajem vida i diplopijom. Vjeruje se da je povišen intrakranijski tlak posljedica smanjene venske drenaže iz mozga zbog povećanog tlaka punjenja srca, što je posljedica povećanog intraabdominalnog odnosno intrapleuralnog tlaka uvjetovanog debljinom (12, 27). Opstruktivna apneja u snu jedno je od potencijalno životno ugrožavajućih stanja povezanih s debljinom i dječjom dobi (12, 26). Poremećaj je u većine djece blag, a kako se važnim čimbenicima rizika smatraju hipertrofija tonzila i adenoida, adenoidektomija dovodi do značajnog poboljšanja. Ipak, opisani su slučajevi kome i smrti, posebno u djece s Prader-Willijevim sindromom.
U pretile djece je pojačano izlučivanje kolesterola u bilijarni sustav, što povećava mogućnost razvoja žučnih kamenaca, dok u izrazito pretilih postoji opasnost razvoja steatohepatitisa s fibrozom i cirozom jetre kao najtežim komplikacijama. Osnovne endokrinološke komplikacije čine već spomenuta inzulinska rezistencija i hiperandrogenizam. Sve veća učestalost dijabetesa melitusa tip 2 u dječjoj dobi izravno je vezana za porast prevalencije pretilosti i nekim populacijama i danas znači veliki javnozdravstveni problem u nekim populacijama kao u SAD-u. Poremećaji menstrualnog ciklusa uz inzulinsku rezistenciju, akne, hirzutizam i akantozis nigrikans karakteriziraju sindrom policističnih ovarija, koji je također često udružen s pretilošću (18, 29). Uočeno je i to da pretila djeca i adolescenti postižu slabiji uspjeh u školi, braku i samoafirmaciji, no smatra se da su uočena zbivanja više posljedica diskriminacije debelih osoba nego njihovog samopodcjenjivanja ili slabijih umnih sposobnosti.

L i j e č e n j e

Kako etiologija pretilosti nije u potpunosti objašnjena, prevencija i liječenje su vrlo zahtjevni te nerijetko i ne baš previše uspješni. Zbog prepoznate obiteljske predispozicije za razvoj pretilosti smatra se da preventivne aktivnosti treba započeti već u ranoj dječjoj dobi, i to prvenstveno u smislu dijetetskog savjetovanja i povećanja tjelesne aktivnosti. Naime, dokazano je da BMI u djece pozitivno korelira s vremenom provedenim ispred televizora, računala ili video-igara i s kalorijskim unosom hranom, dok negativno korelira s tjelesnom aktivnošću (29). U rijetkim slučajevima, kad je uzrok pretilosti hipotireoza, pojačana sekrecija kortizola, tumori mozga ili drugi poremećaji na razini hipotalamusa, potrebno je provesti specifično liječenje.
Neposredni cilj liječenja pretilosti jest postići dugotrajnu, po mogućnosti doživotnu, redukciju tjelesne mase, odnosno količine masnog tkiva u organizmu. Koliko je to mukotrpno, govori nam podatak da se približno 80% djece u kojih je postignuta zadovoljavajuća redukcija nakon 9 godina tjelesnom masom vrati na početnu percentilu. Baš stoga liječenje pretilog djeteta zahtjeva multidisciplinarni pristup, koji podrazumijeva specifičnu edukaciju, dijetetske intervencije sa smanjenjem ukupnog dnevnog kalorijskog unosa, tjelovježbu te promjenu ponašanja i stila života. Premda liječenje treba biti usmjereno u prvom redu djetetu, ono mora obuhvatiti i cijelu obitelj.
Uvriježen je stav da liječenje zahtijevaju djeca u kojih je BMI iznad 85 c., a koja pri tome pokazuju neku od komplikacija pretilosti, te sva djeca s BMI-om iznad 95 c. Terapijski pristup temelji se na procjeni morbiditeta u djeteta. U tu svrhu prilikom kliničke obrade valja obratiti pozornost na hipertenziju, hiperlipidemiju i smanjenu toleranciju glukoze. Ako se nađe koji od spomenutih elemenata udruženog morbiditeta, potreban je znatno agresivniji terapijski pristup.

1. Edukacija

Stavovi o stilu života, prehrambenim navikama i tjelesnoj aktivnosti obično se uče i stječu u prvom redu u obiteljima gdje su oni duboko ukorijenjeni. Kako to nije zanemariv uzrok obiteljskoj pojavi pretilosti, smatra se da terapijski tretman, a prvenstveno edukacija, mora obuhvatiti cijelu obitelj (30). Pretilo dijete i njegove roditelje treba podučiti kvantifikaciji energetskog unosa, interpretaciji dostupnih informacija i temeljem toga donošenju pravilnih dijetetskih odluka.

2. Redukcijska dijeta

Osnova liječenja pretilog djeteta je redukcijska dijeta. Gubitak na tjelesnoj masi izravno ovisi o smanjenju unosa kalorija u odnosu na njihovu potrošnju. Iako je u novije vrijeme populariziran velik broj različitih dijeta, kojima je cilj u što kraćem vremenu izgubiti što više na tjelesnoj masi, najbolje su dijete koje se temelje na smanjenju kalorijskog unosa sastavom balansiranih obroka. U ukupnom dnevnom jelovniku oko 55% kalorija trebalo bi otpadati na ugljikohidrate, oko 30% na masti, a približno 15% na bjelančevine. Pritom restrikcija kalorijskog unosa mora u djece biti individualizirana i pomno praćena, da se ne bi kompromitirao normalan rast i razvoj, a zbog mogućih posljedica na zdravlje djeteta u razvoju ne bi se smjele primjenjivati prije spominjane "brze" dijete.

3. Tjelesna aktivnost

Prema novijim statističkim pokazateljima drži se da je prevalencija debljine u dječjoj dobi podjednako posljedica povećanog unosa energije hranom i njezinog smanjenog gubitka tjelesnom aktivnošću. Ipak, tjelovježba kao jedini element terapije, bez smanjenja kalorijskog unosa, nije dovoljna za potrebno smanjenje tjelesne mase. Znatno veću ulogu tjelesna aktivnost ima u održavanju smanjene tjelesne mase postignute redukcijom.

4. Promjena ponašanja i stila života

Pokazalo se da terapijski program koji uključuje modifikaciju ponašanja daje znatno bolje rezultate i jedino se promjenom načina života može postići dugoročni uspjeh. Stoga je za uspješan i dugotrajan učinak terapije u djece i adolescenata potreban psihološki pristup usmjeren na promjenu stavova, uvjerenja i ponašanja vezanih za prehranu i tjelesnu aktivnost.

5. Farmakološka terapija

Novije spoznaje i razumijevanje molekularnih mehanizama uključenih u regulaciju tjelesne mase stvorili su nove mogućnosti farmakoloških intervencija (31, 32). Trenutno se u terapiji pretilosti u odraslih primjenjuju: sibutramin, orlistat, efedrin i kafein. Sibutramin djeluje na smanjenje unosa hrane i povećanje termogeneze, orlistat blokadom pankretične lipaze smanjuje probavljivost lipida, a efedrin u kombinaciji s kafeinom djeluje kao stimulator termogeneze te povećava oksidaciju masnih kiselina i smanjuje unos hrane. Spomenuti farmakološki pripravci nisu odobreni za liječenje pretilosti u djece, pa će se pričekati rezultate istraživanja i uvesti u terapiju ako se uz potencijalni učinak spomenutih lijekova dokaže i njihova neškodljivost za djecu u razvoju.

6. Kirurška terapija

Kirurški postupci koji se primjenjuju u liječenju pretilosti su gastroplastika i jejunoilealno premoštenje. Na takav zahvat odlučuje se samo u ekstremno pretilih s već teškim komplikacijama.

ZAKLJUČAK

Suočavajući se sve češće s problemom debljine u dječjoj dobi, postajemo svjesni činjenice da će pretilost, ako se ne poduzmu potrebne mjere prevencije, zauzimati sve značajnije mjesto u morbiditetnoj i mortalitetnoj statistici. Premda se svaki novootkriveni signalni put u hipotalamusu smatra potencijalnim mjestom za farmakološko djelovanje, odluka o takvom načinu liječenja donosi se tek kad se dokaže njegova opravdanost i neškodljivost za organizam u razvoju. Od izuzetne je važnosti u liječenju pretilosti u dječjoj dobi primijeniti multidisciplinarni pristup usmjeren na smanjenje energetskog unosa, edukaciju, promjenu stila života i uvjerenja vezanih za prehranu i tjelesnu aktivnost. Kako je utjecaj obiteljskog okruženja jedan od vodećih prilikom usvajanja stavova i ponašanja vezanih za životne navike, terapijske intervencije prvenstveno moraju biti usmjerene prema cijeloj obitelji. Velik broj osoba uključenih u liječenje pretilosti u djece, kako stručnjaka različitih profila tako i članova obitelji, težak put k postizanju zadovoljavajuće tjelesne mase te njeno mukotrpno održavanje, naglašavaju potrebu za njenom prevencijom i opravdavaju svaki napor usmjeren tom cilju.

LITERATURA

1. Troiano F, Flegal K. Overweight children and adolescents: Description, epidemiology, and demographics. Pediatrics 1998;101:497-504.
2. James PT, Leach R, Kalamara E, Shayeghi M. The worldwide obesity epidemic. Obes Res 2001;9:228S-33S.
3. Himes JH, Dietz WH. Guidelines for overweight in adolescent preventive services: recommendations from an expert committee. Am J Clin Nutr 1994;59:307.
4. Barlow SE, Dietz WH. Obesity evaluation and treatment : expert committee recommendations. Pediatrics 1998;102:e29.
5. Dietz WH, Robinson TN. Use of body mass index as a measure of overweight in children and adolescents. J Pediatr 1998;132:191.
6. Mei Z, Grummer-Strawn LM, Pietrobelli A, Goulding A, Goran MI, Dietz WH. Validity of body mass index compared with other body-composition screening indexes for the assessment of body fatness in children and adolescents. Am J Clin Nutr 2002;75:978-85.
7. Huang TT, Johnson MS, Gower BA, Goran MI. Effect of changes in fat distribution on the rates of change of insulin response in children. Obes Res 2002;10:978-84.
8. Kiess W, Galler A, Reich A, Muller G, Kapellen T, Deutscher J, Raile K, Kratzsch J. Clinical aspects of obesity in childhood and adolescence. Obes Rev 2001;2:29-36.
9. Farooqi IS, O’Rahilly S. Recent advances in the genetics of severe childhood obesity. Arch Dis Child 2000;83:31.
10. Gunay Aygun M, Cassidy SB, Nicholls RD. Prader-Willi and other syndromes associated with obesity and mental retardation. Behav Genet 1997;27:307.
11. Lustig RH. The neuroendocrinology of childhood obesity. Pediatr Clin North Am 2001;48:909.
12. Hoppin AG, Kaplan LM. The leptin era: new insight into the mechanisms of body weight homeostasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;29:250.
13. O'Rahilly S. Leptin: defining its role in humans by the clinical study of genetic disorders. Nutr Rev 2002;60:S30-4; S68-84, 85-7. 14. Kulik-Rechberger B, Rechberger T. Leptin as a trigger for puberty in girls. Ginekol Pol 2001;72:535-40.
15. Ankarberg-Lindgren C, Dahlgren J, Carlsson B, Rosberg S, Carlsson L, Wikland KA, Norjavaara E. Leptin levels show diurnal variation throughout puberty in healthy children, and follow a gender-specific pattern. Eur J Endocrinol. 2001;145:43-51.
16. Kiess W, Muller G, Galler A, Reich A, Deutscher J, Klammt J, Kratzsch J. Body fat mass, leptin and puberty. J Pediatr Endocrinol Metab. 2000;13:717-22.
17. Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, Stadler DD, Rosenfeld RG, Pratt KL, LaFranchi SH, Purnell JQ. Serum ghrelin levels are inversely correlated with body mass index, age, and insulin concentrations in normal children and are markedly increased in Prader-Willi syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:174-8.
18. American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 2000;23:381.
19. Kalra SP, Dube MG, Pu S, Xu B, Horvath TL, Kalra PS. Interacting appetite regulating pathways in the hypothalamic regulation of body weight. Endocr Rev 1999;20:68.
20. Maccario M, Tassone F, Grottoli S, Rossetto R, Gauna C, Ghigo E. Neuroendocrine and metabolic determinants of the adaptation of GH/IGF-I axis to obesity. Ann Endocrinol (Paris) 2002;63:140-4.
21. Duclos M, Corcuff JB, Etcheverry N, Rashedi M, Tabarin A, Roger P. Abdominal obesity increases overnight cortisol excretion. J Endocrinol Invest 1999;22:465-71.
22. Duclos M, Gatta B, Corcuff JB, Rashedi M, Rehourcq F, Roger P. Fat distribution in obese women is associated with subtle alterations of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity and sensitivity to glucocorticoids. Clin Endocrinol (Oxf.) 2001;55:719-21.
23. Rask E, Walker BR, Soderberg S, Livingstone DE, Eliasson M, Johnson O, Andrew R, Olsson T. Tissue-spesific changes in peripheral cortisol metabolism in obese women: increased adipose 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3330-6.
24. Gidding SS. Preventive pediatric cardiology: tobacco, cholesterol, obesity, and physical activity. Pediatr Clin North Am 1999;46:253.
25. Deitz WH. Childhood weight affects adult morbidity and mortality. J Nut 1998;128:411S.
26. Must A, Strauss RS. Risk and consequences of childhood and adolescent obesity. Int J Obes 1999;23:S2.
27. Kesler A, Fattal-Valevski A. Idiopathic intracranial hypertension in the pediatric population. J Child Neurol 2002;17:745-8.
28. Fagot-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM, Burrows NR, Geiss LS, Valdez R, et al. Type 2 diabetes among North American children and adolescents: An epidemiologic review and public health perspective. J Pediatr 2000;136:664.
29. Berkey CS, Rockett HR, Field AE, Gillman MW, Frazier AL, Camargo CA Jr, Colditz GA. Activity, dietary intake, and weight changes in a longitudinal study of preadolescent and adolescent boys and girls. Pediatrics 2000;105:E56.
30. Strauss RS, Knight J. The role of the home environment and socioeconomic factors in the development of childhood obesity. Pediatrics 1999;103:e85.
31. Bray GA, Tartaglia LA. Medicinal strategies in the treatment of obesity. Nature 2000;404:672.
32. Mertens IL, Van Gaal LF. Promising new approaches to the management of obesity. Drugs 2000;60:1-9.