Prikazan je ~etrnaestogodi{nji dje~ak hospitaliziran zbog bolova u lijevom hipohondriju i lijevoj lumbalnoj lo`i. Prve tegobe, mu~nina, povra}anje i febrilitet javili su se 15 dana prije prijma. Ultrasonografija abdomena pokazala je apsces gu{tera~e, a dijagnoza je potvr|ena citolo{kom analizom aspirata apscesa dobivenog punkcijom. Dva i pol mjeseca nakon pojave prvih simptoma bolesti, odnosno mjesec dana nakon provedenog lije~enja (cefalosporinima III. generacije, metronidazolom i flukonazolom uz punkciju apscesne {upljine i lokalnu primjenu gentamicina) apsces je regredirao. Podatak da je dje~aka u vi{e navrata ogrebla mlada ma~ka navodi na zaklju~ak da se vjerojatno radilo o bolesti ma~jeg ogreba.
Deskriptori: APSCES dijagnostika; BOLESTI GU[TERA^E dijagnostika; BOLEST MA^JEG OGREBA
UVOD
Apscesi gu{tera~e iznimno su rijetki u dje~joj dobi. Uzrokom mogu biti crijevne (1) i druge bakterije te vrlo rijetko trauma. Upravo zbog rijetkosti pojave apscesa pankreasa u dje~joj dobi, prikazom bolesnika `eljeli smo upozoriti na taj entitet u diferencijalno dijagnosti~kom pristupu abdominalnim bolovima.
PRIKAZ BOLESNIKA
I. [. (MB 58/98), ~etrnaestogodi{nji dje~ak uredna psihomotornog razvoja i premorbidne anamneze primljen je u Kliniku za dje~je bolesti Kantrida KBC-a Rijeka zbog bolova u trbuhu i febrilnog stanja. Bolovi promjenjiva intenziteta i karaktera (tupi ili gr~eviti) javljaju se neovisno o dobu dana i uzimanju obroka, a locirani su u podru~ju lijevog hipohondrija i lijeve lumbalne lo`e. Iz epidemiolo{ke anamneze izdvajamo podatak da bolesnik ima ma~ku od 6 mjeseci koja ga je u vi{e navrata ogrebla do krvi.
Tri tjedna prije prijma ambulantno je lije~en zbog limfadenitisa vratne regije najprije azitromicinom, a zatim kotrimoksazolom. Petnaestak dana prije prijma ima mu~ninu pra}enu gubitkom apetita i katkad povrati. Tjedan dana prije prijma pojavljuju se bolovi pra}eni febrilitetom do 39 C. U razdoblju od pojave prvih simptoma bolesti do prijma dje~ak je izgubio na te`ini 5 kg.
Prije pojave simptoma dje~ak je te`inom izme|u 10. i 25. percentilne krivulje za dob. Kod prijma dje~ak je febrilan (38 C), dobrog op}eg stanja, te`inom ispod pete i visinom na 25. percentilnoj krivulji za dob. Limfni ~vorovi vratne, aksilarne i ingvinalne regije promjera su do 0,5 cm. Klini~ki nalaz usne {upljine i `drijela, kao i auskultatorni nalaz nad srcem i plu}ima su uredni. Abdomen je palpatorno mekane stijenke, bolno osjetljiv na dublju palpaciju u podru~ju lijevog hipohondrija. Ostali somatski i neurolo{ki nalazi su uredni.
Laboratorijski nalazi:
Kod prijma SE 75/110 mm/h. Krvna je slika uredna. U diferencijalnoj krvnoj slici postotni udio eozinofila iznosi 14%, a njihov apsolutni broj 1044/mm3. Ureja, kreatinin, transaminaze (AST, ALT, g-GT), LDH, alkalna fosfataza, amilaza u serumu i urinu, lipaza, serumski elektroliti, proteinogram, IgM i IgA u granicama referentnih vrijednosti za dob. IgG 19,7 g/L (normalni raspon vrijednosti 6,39-13,49 g/L). Urin uredna nalaza. Mikrobiolo{ka analiza urina, obrisak nosa i `drijela, mikrobiolo{ka i parazitolo{ka analiza stolice: nisu na|eni patogeni uzro~nici. CRP jako pozitivan u vi{e navrata. AST: 250 j. ASTA: 4j. ITFA na toksoplazmu gondii, RVK na ehinokoka, IFA na amebe, Vidalova reakcija i PPD b. o. Kontrolni nalazi (SE, CRP, ASTA) u granicama referentnih vrijednosti.
Ultrasonografija abdomena: Izme|u slezene i lijevog bubrega vidljiva lezija veli~ine 42x33 mm s centralnim anehogenim, kolikviranim podru~jem koje je promjera 14 mm. Ostali nalaz uredan. Opisani nalaz upu}uje na upalnu fokalnu leziju (manji solitarni apsces) (slika 1).
Punkcija apscesa pod kontrolom ultrazvuka: Punktira se formacija izme|u slezene (u hilusu), repa gu{tera~e i bubrega. Upotrijebljena igla Angimed 0,95. Dobio se gnojni sadr`aj oko 4 ml.
Mikrobiolo{ka analiza aspirata apscesa na aerobne i anaerobne bakterije te na parazite je negativna.
Serolo{ku analizu na Bartonellu henselae nije bilo mogu}e u~initi iz tehni~kih razloga.
Citolo{ka analiza materijala dobivenog punkcijom: Matrerijal I (aspirat apscesa): U dobivenom materijalu obilan nekroti~ki detritus, mnogo fagocita, ne{to granulocita, rijetke plazma-stanice te po koja epiteloidna stanica. Nalaz odgovara nekrotiziraju}oj upali, a ne mo`e se isklju~iti granulomatozna komponenta.
Materijal II (stijenka apscesa): U dobivenom materijalu uz obilje periferne krvi nalazi se mnogo nakupina mirnih acinarnih stanica gu{tera~e - nalaz odgovara tkivu gu{tera~e.
CT abdomena: U lijevom hemiabdomenu, u prostoru ~iju dorzalnu granicu ~ini gornji pol lijevog bubrega, ventralnu korpus `eluca, lateralnu slezena, a medijalnu nadbubre`na `lijezda, stisnuta je izrazito nepravilna solidna masa. Postkontrastno se oboji, a unutar nje se izdvaja nepravilniji, postkontrastno neopacificiran i dobro demarkiran hipodenzni areal. Zaklju~ak: Solidni ekspanzivno-infiltrativni proces u lijevom gornjem hemiabdomenu koji se ne mo`e razgrani~iti od slezene, repa pankreasa i lijeve nadbubre`ne `lijezde (slike 2a i 2b).

RASPRAVA
Apsces gu{tera~e iznimna je rijetkost u dje~joj dobi, a posljedicom je nekroze tkiva gu{tera~e. Naj~e{}i uzrok apscesa gu{tera~e je milijarna tuberkuloza (2,7% slu~ajeva prati apscediraju}a upala gu{tera~e). Vrlo rijetko apsces mo`e biti posljedica HIV-infekcije (2), oportunisti~kih infekcija (Cryptococcus neoformans, Candida, Aspergillus, Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii, citomegalovirus, herpes simplex virus, cryptosporidium i microsporidium) koje prate HIV infekciju, odnosno definiraju AIDS (3). Opisan je i slu~aj pankreatitisa prouzro~enog Staphylococcus aureusom kao komplikacija virusnog (epidemijskog) parotitisa (4).
Nekroza je osnovni patolo{ki supstrat razvoja apscesa. Ponovna pojava febriliteta, prostracija, abdominalna bol, mu~nina, povra}anje te katkad slika ileusa simptomi su apscediraju}e upale gu{tera~e, a javljaju se 10. do 21. dana od pojave prvih simptoma pankreatitisa. U statusu se u gotovo polovice bolesnika nalazi palpabilna masa apscesa pankreasa, a povi{ena serumska amilaza uz leukocitozu te ultrasonografski nalaz potvr|uju dijagnozu (5).
Na me|unarodnom simpoziju o akutnom pankreatitisu 1995. godine prihva}ena je podjela apscesa pankreasa na inficiranu nekrozu, sterilnu nekrozu i pankreati~ki apsces u u`em smislu (6).
U svog bolesnika nismo dokazali kao mogu}e uzro~nike apscesa protozoe (Toxoplasma gondii, amebe), a mikrobiolo{kom analizom punktata apscesa nije do{lo do porasta aeroba niti anaeroba. Na osnovi anamneze i nalaza citolo{ke pretrage dobivenog materijala (nekrotiziraju}a granulomatozna upala) pretpostavljena je mogu}nost bolesti ma~jeg ogreba.
Bolest ma~jeg ogreba sve se ~e{}e spominje u literaturi kao uzrok dugotrajna febriliteta (1-33 dana), malaksalosti (1-21 dan), glavobolje (1-7 dana), anoreksije, povra}anja i gubitka tjelesne te`ine (3-30 dana) te adenopatije koja izolirana, bez drugih simptoma, mo`e perzistirati i do dvije godine od po~etka bolesti (7). Uz navedene simptome opisuje se i pojava apscesa (nekrotiziraju}ih granuloma) jetre i/ili slezene kao atipi~na klini~ka manifestacija bolesti ma~jeg ogreba (7, 8). Diseminirana bolest ma~jeg ogreba mo`e biti manifestacija oportunisti~ke infekcije u sklopu HIV-infekcije (9). Mikroskopska analiza materijala apscesa dobivenog biopsijom pokazuje, u pravilu, nekrotiziraju}u granulomatoznu upalu, a bojenjem po Warthin-Starryju (Warthin-Starry silver stain) mogu}e je katkad uzro~nika prikazati svjetlosnom mikroskopijom (7). Uzro~nika bolesti, pleomorfnog bacila Bartonellu henselae (Rochalimaea henselae), mogu}e je dokazati, kako je navedeno Warthin-Starryjevim bojenjem ili enzyme imunnoassay (EIA) testom (10), te PCR tehnikom (7). Najpouzdaniji je ko`ni test koji je u bolesnika s bolesti ma~jeg ogreba pozitivan u 95-98% slu~ajeva (7). Ekstenzivne hepato-lijenalne lezije u smislu apscediraju}e upale koju prate visoki febrilitet, bolovi u trbuhu, te umor i poremetnja op}eg stanja javljaju se iznimno rijetko (11). Nismo na{li podataka o apscediraju}oj upali gu{tera~e u sklopu ovog sindroma.
Iako u na{eg bolesnika tijek bolesti nije bio tipi~an (pustula ili papula na mjestu primarne inokulacije koja se razvije unutar 3-10 dana nakon ogreba) (7), neki od simptoma kao i tijek bolesti navode na pomisao da se radilo o bolesti ma~jeg ogreba (limfadenitis vratne regije nakon ma~jeg ogreba, febrilitet, bolovi u trbuhu, mu~nina, povra}anje, gubitak tjelesne te`ine, eozinofilija koja katkad prati bolest ma~jeg ogreba (7) te apsces podru~ja repa gu{tera~e koji za podlogu nije imao prethodnu upalnu bolest gu{tera~e).
Ultrasonografijom i CT-om abdomena dokazan je apsces izme|u slezene i lijevog bubrega, a citolo{kom analizom aspirata apscesa dobivenog punkcijom dokazan je apsces podru~ja repa gu{tera~e. Provedenim lije~enjem cefalosporinima III. generacije, metronidazolom i flukonazolom, uz punkciju apscesne {upljine i lokalnu primjenu gentamicina nestali su simptomi upale, a normalizirali su se i laboratorijski parametri upale, no apsces je i dalje asimptomatski perzistirao. Dva i pol mjeseca nakon pojave prvih simptoma bolesti, odnosno mjesec dana nakon provedena lije~enja apsces je regredirao (veli~ina apscesa 15x17 mm) (slika 3).
Podatak da je dje~aka u vi{e navrata ogrebla mlada ma~ka navodi na zaklju~ak da se vjerojatno radilo o bolesti ma~jeg ogreba {to na `alost iz tehni~kih razloga nismo mogli i potvrditi serolo{kom analizom i biopsijom limfnog ~vora.